lunes, 27 de agosto de 2012

¿Cuándo y para qué la capilaroscopia?

Todo sobre esta técnica


http://extranet.hospitalcruces.com/doc/adjuntos/capilaroscopia%20Logro%C3%B1o%202010(2).pdf

El fenómeno de Raynaud, uno de los criterios de preesclerodermia

En 1862 Maurice Raynaud describió a pacientes que tenían ataques de estrechamiento de los vasos sanguíneos (lo que llamamos vasoconstricción) transitorios en manos y pies, causados por el frío o el estrés. Desde entonces se utiliza el término “fenómeno de Raynaud” para definir estos episodios de espasmo vascular, manifestados por una coloración azulada o pálida en dedos de manos o pies, generalmente con posterior enrojecimiento por la apertura de los vasos sanguíneos.
Con frecuencia se acompaña de alteración de la sensibilidad con sensación de hormigueo o acorchamiento, y en función de la gravedad, puede llegar a producir ulceraciones o incluso destrucción de los tejidos  en los casos más graves.
El fenómeno de Raynaud afecta a personas de todo el mundo y con más frecuencia a mujeres que a varones. Se clasifica en primario, cuando no se asocia a una enfermedad, o secundario cuando es una manifestación de otra enfermedad. Aparece en más del 90% de los pacientes con esclerodermia y puede aparecer también en pacientes con lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, dermatomiositis o polimiositis y artritis reumatoide. Sin embargo, la mayor parte de los casos de fenómeno de Raynaud son primarios.
La capilaroscopia es una técnica que permite el estudio de la circulación por medio de la visualización de unos vasos muy finos o capilares en la zona de los dedos junto a las uñas. Es una técnica no invasiva que no causa dolor y que utiliza un sistema óptico y una fuente de luz. Puede ser útil para diferenciar el fenómeno de Raynaud primario (figura 1) del secundario a enfermedades autoinmunes, especialmente la esclerodermia (figura 2).
Figura 1. Capilaroscopia normal.
Figura 2. Capilaroscopia patológica. Dilatación capilar (megacapilar).
Hay una serie de características que nos pueden ayudar a clasificar el fenómeno de Raynaud:
Fenómeno de Raynaud primario
Fenómeno de Raynaud secundario
Asociación con enfermedadNoSi
Edad de aparición< 30 años>30 años
Úlceras /destrucción de tejidosRaro, leveFrecuente
CapilaroscopiaNormalDilataciones capilares/zonas sin capilares/hemorragias
Autoanticuerpos en analítica de sangreNegativos o títulos bajosFrecuentes
Para el diagnóstico del fenómeno de Raynaud se pueden utilizar 3 preguntas, con respuesta positiva a todas:
  • ¿Sus dedos son especialmente sensibles al frío?
  • ¿Cambian de color cuando se exponen el frío?
  • ¿Se vuelven blancos o azules?
Como se ha comentado previamente, el fenómeno de Raynaud es una de las manifestaciones clínicas de la esclerodermia, enfermedad crónica de causa desconocida en la que hay una alteración en el funcionamiento de nuestras defensas o sistema inmunológico. Se caracterizada por la formación de tejido fibroso en la piel, causando engrosamiento cutáneo, y en diferentes órganos. El diagnóstico de esta enfermedad se realiza con frecuencia tardíamente, cuando ya existe un grado de fibrosis y de enfermedad vascular irreversible. Existen diferentes criterios de clasificación que poco aportan para la realización de un diagnóstico precoz, hasta que el 2001 se propusieron los criterios de LeRoy y Medsger apareciendo por primera vez el término preesclerodermia, que incluye a pacientes que sin tener signos cutáneos de esclerodermia presentan fenómeno de Raynaud, alteraciones en una prueba llamada capilaroscopia y presencia de unos anticuerpos específicos en la analítica de sangre.  Estos criterios, aunque considerados adecuados,  no han sido aún validados por lo que en la práctica clínica la presclerodermia puede ser una situación difícil de valorar.
En cuanto al tratamiento del fenómeno de Raynaud, se deben recomendar en todos los casos medidas generales como son evitar el frío, técnicas de relajación si existe un desencadenante emocional, evitar fármacos que produzcan constricción vascular, así como la cafeína y la nicotina. Se ha observado una mayor incidencia de complicaciones en pacientes fumadores por lo que es muy recomendable el abandono del hábito tabáquico. En ciertos casos también serán precisos fármacos vasodilatadores, antiagregantes/anticoagulantes y en casos graves la cirugía.
Por tanto, es muy importante que el diagnóstico de esclerodermia se realice antes de que se produzca daño en los órganos e iniciar un tratamiento precoz que mejorará tanto la calidad de vida como la supervivencia de los pacientes.

  • Autora:

Cilia Peralta Ginés / Sección de Reumatología / Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza.

Sobre el fenómeno de Raynaud


El primer desafío que tiene el médico cuando se enfrenta con un paciente con Fenómeno de Raynaud es determinar si el vasoespasmo está relacionado con una enfermedad secundaria. Algunos estudios epidemiológicos informan que en la población general puede encontrarse Fenómeno de Raynaud (FR) entre un 5% hasta un 30%25. No se conocen las causas de este rango tan amplio de presentación. No obstante que el vasoespasmo exagerado de los vasos que se presenta en el fenómeno de Raynaud fue estudiado desde hace más o menos 125 años por Maurice Raynaud26 y hace más de 70 años por Thomas Lewis27 y Peacock28 aún no se conoce con certeza las bases fisiopatológicas del vasoespasmo. La pregunta que nos planteamos en forma permanente frente a un paciente con vasoespasmo y fenómeno de Raynaud es como y porque responde el endotelio que rodea a la pared vascular de manera anormal y exagerada a un serie de sustancias neurogénicas, neurotransmisoras, citoquinas, factores de crecimiento, hormonas prostaglandinas, moléculas de adhesión, sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, que se pueden generar a través de un daño endotelial en la microvasculatura inducido por un antígeno endógeno o exógeno como resultado de una interacción inmune-vascular-endotelial, potenciado por mecanismos físico- químico en un huésped genéticamente susceptible ocasionando un defecto local de la microvasculatura con disfunción del sistema nervioso autónomo, y cual es el evento inicial que genera toda esta interacción de las diferentes moléculas.
No podemos delimitar en forma estricta el Fenómeno de Raynaud en primario si no existe una causa fundamental y secundario cuando se asocia a una enfermedad específica, de acuerdo a la primera clasificación de Allen y Brown29, ya que varios estudios realizados a largo plazo han evidenciado que algunos pacientes con un diagnóstico inicial de Fenómeno de Raynaud primario, posteriormente evolucionan hacia una enfermedad del tejido conectivo especialmente a una esclerosis sistémica progresiva o a la variante limitada del síndrome de CREST30-33. Kallemberg y col34-35 clasificaron al Fenómeno de Raynaud en dos grupos a saber: 1. Fenómeno de Raynaud Primario y 2. Pacientes con sospecha de Fenómeno de Raynaud secundario, sobre todo aquellos que muestran unos pocos síntomas de alguna enfermedad del tejido conectivo, pero sin los criterios requeridos por la American College of Rheumatology. Leroy y Medsger en 199236, plantearon que para clasificar a un paciente con Fenómeno de Raynaud Primario no se debe encontrar anormalidad capilar ni presencia de autoanticuepos por lo menos durante dos años,sin embargo, creemos que estos criterios son muy rigidos, ya que los fenómenos biológicos cuando se inician, no se rigen por la evolución en el tiempo, sino por un trastorno del control de la respuesta inmunitaria en un huésped susceptible y en un microambiente adecuado.
Desde el punto de vista de la patogénesis, se han realizado muchos estudios sobre la esclerosis sistémica progresiva pero muy pocos sobre la génesis del Fenómeno de Raynaud.
Fitzgerald y col37 estudiaron 74 pacientes con Fenómeno de Raynaud, que de acuerdo con la clasifiación de Leroy y Medsger36 pudieron catalogarse como Raynaud primario, y los dividieron en dos grupos. Grupo I: pacientes sin ninguna anormalidad clínica o de laboratorio y Grupo II: pacientes con alguna anormalidad clínica o de laboratorio. Después de un seguimiento en promedio de 2.7 años (rango de 0.5 a 5.7 años), se obtuvo información en 58 pacientes. Once de ellos presentaron una enfermedad del tejido conjuntivo (3 casos de Esclerosis Sistémica progresiva y 8 casos con síndrome de CREST). Encontraron una asociación fuerte de enfermedades del tejido conectivo como esclerosis sistémica progresiva y CREST con una alteración importante del lecho capilar, pero no con la presencia de anticuerpos antinucleares, alteraciones esofágicas y compromiso cutáneo. La duración del fenómeno de Raynaud previo al diagnóstico fue en promedio de nueve años (rango: 8 meses a 22 años). Con estos datos afirmar que existe un tiempo perentorio para confirmar o no la presencia de una enfermedad asociada al fenómeno de Raynaud es aventurado. Priollet y col38 estudiaron 96 pacientes consecutivos con fenómeno de Raynaud de larga duración (14.9 ± 12 años), de los cuales 73 se observaron durante un largo período de tiempo (4.7 ± 1 año). Se clasificaron 49 pacientes con un fenómeno de Raynaud primario al no tener alteración clínica o de laboratorio y 24 pacientes con sospecha de fenómeno de Raynaud secundario cuando se encontró al menos una alteración clínica o de laboratorio. Durante la evaluación final, ninguno de los 49 pacientes con el diagnóstico inicial de FR primario evolucionaron a un FR secundario, mientras que 14 de los 24 pacientes con sospecha de fenómeno de Raynaud secundario, evolucionaron a un diagnóstico definitivo de enfermedad del tejido conjuntivo, lo que nuevamente sugiere que un paciente con FR puede desarrollar una enfermedad secundaria después de dos años del inicio del FR, contrario a la expuesto por Leroy y Medsger.
Otro estudio prospectivo sobre la evolución del Fenómeno de Raynaud fue realizado por Harper y col31, quienes estudiaron tres grupos de pacientes: 49 pacientes con solo fenómeno de Raynaud, 22 pacientes con enfermedad indiferenciada del tejido conectivo y 20 pacientes con esclerodermia. Los investigadores encontraron un patrón capilaroscópico SD o de esclerodermia en 7 de los 49 (14%) pacientes con Fenómeno de Raynaud, en 19 de los 22 (86%) pacientes con enfermedad indiferenciada y en 19 de los 20 (95%) pacientes con esclerodermia; de los 49 pacientes observados con Fenómeno de Raynaud, con un promedio de seguimiento de 23.7 meses, 3 desarrollaron una enfermedad indiferenciada; del grupo de enfermedad indiferenciada, 4 desarrollaron esclerodermia, uno sobreposición de lupus y esclerodermia y un paciente lupus eritematoso generalizado. Estos hallazgos están de acuerdo con nuestras observaciones en el sentido de que no se puede considerar que dos años, sin presentación de ninguna enfermedad asociada, sean suficiente seguimiento para considerar un fenómeno de Raynaud primario.Es más lógico plantear que el Fenómeno de Raynaud primario debe considerarse así mientras no se demuestre una enfermedad asociada, sin importar el tiempo de evolución de éste.
Hirsch y Kundi39 en Viena, estudiaron 112 pacientes y los observaron durante 46 meses ; 73 pacientes se clasificaron con fenómeno de Raynaud primario y 39 pacientes con sospecha de fenómeno de Raynaud secundario. Durante el seguimiento encontraron 21 pacientes con fenómeno de Raynaud primario que evolucionaron a un Fenómeno de Raynaud Secundario y definieron 7 variables (1. Inspección de manos y pies, 2. anticuerpos antinucleares, 3. Radiografía de manos y tórax, 4. Prueba de Allen, 5. Utilizar mecanismos para inducir el Fenómeno de Raynaud, 6. Pruebas de función renal y 7. recuento de globulos rojos y blancos) que pueden ser de mucha ayuda para sospechar este viraje, ya que la combinación de estas puede inducir la diferenciación a un Fenómeno de Raynaud secundario y clarificar si este está relacionado a una enfermedad ateroesclerotica, tromboangeitis obliterante o a una enfermedad del tejido conectivo.
En 1986 Nowrth demostró que la IL-1 ocasiona un daño endotelial que facilita que el lecho vascular se transforme en pretrombótico19. En 1992 Barbara White Needleman23 y col estudiaron varios factores solubles en el suero de pacientes con esclerodermia y encontraron un incremento de los niveles IL-2, IL-4, IL-6 en ellos, pero no encontraron incrementos de IL-1 y del TNFa y concluyen que estas citoquinas contribuyen al daño de la microvasculatura en esta enfermedad. Por primera vez en la literatura médica se demuestra el incremento de IL-4 en la enfermedad humana, ya Umehara y col40 encontraron un incremento de la IL-2 en el sobrenadante de cultivos celulares de pacientes con escleroderma.
Jayson en 198341 planteó la posibilidad de que en la esclerodermia existiera un defecto a nivel de la microvasculatura; posteriormente Kahaleh y Leroy42demostraron una alteración del endotelio vascular, a traves de un mecanismo relacionado con proteasas. A partir de 1979 se han planteado una serie de teorías para explicar el daño endotelial a través de mecanismos de citotoxicidad celular, presencia de complejos inmunes circulantes, lipoproteínas oxidativas, autoanticuerpos tisulares, prostaglandinas y plaquetas. El mismo grupo de Kahaleh y Leroy43 analizaron los efectos deletereos de algunas citoquinas como el factor de necrosis tumoral y el factor transformante del crecimiento sobre el endotelio en los pacientes con esclerodermia, pero no se estudio el Fenómeno de Raynaud. Solo hasta 1993 Blann y col44 estudiaron el daño endotelial en los pacientes con esclerosis sistémica y Fenómeno de Raynaud y concluyeron que el daño endotelial tiene múltiples anormalidades bioquímicas e inmunológicas y plantearon la posibilidad de que la esclerosis sistémica progresiva fuese una enfermedad relacionada con una hiperactividad de las células CD4+. Ya Krakaver en 198145, Laffon y col en 198346, Melendro y col en 198347 y Alcocer - Varela en 198448 habían demostrado, utilizando diferentes métodos de inmunología celular, que la esclerodermia es una enfermedad con hipereactividad de las células T cooperadoras. Muy pocos estudios fisiológicos relacionados con el frío y el Fenómeno de Raynaud se han practicado, sin embargo, el estudio de Leppert y col49 es bastante interesante y en él se demuestra que aquellos pacientes con Fenómeno de Raynaud que se someten al frío comparados con un grupo control producen menos guanosin monofosfato cíclico (cGMP) y la presión diastólica se incrementa y permanece elevada después de 20 minutos a la temperatura de 21°C. Con estos hallazgos plantean la posibilidad de que exista un defecto en la vía de la L-Arginina _ oxido nítrico y el c GMP a nivel local para explicar el Fenómeno de Raynaud.
El efecto vascular de la L-arginina en el humano se ha demostrado claramente, y la infusión de la L-arginina en sujetos sanos induce vasodilatación, inhibición plaquetaria y disminución de la viscosidad sanguínea; posiblemente la insulina liberada endógenamente ayude a mediar este fenómeno. La L-Arginina sirve de sustrato a la sintetasa de óxido nitrico y estimularía la liberación de insulina, de esta forma se facilitaría la vasodilatación de la microvasculatura50-53; un defecto local ocasionado por una alteración de la presentación antigénica puede producir un daño endotelial que lleva a una alteración de la vía L-arginina-óxido nítrico- cGMP, lo cual conduciría al inicio de la vasoconstricción, del incremento de la agregación plaquetaria y del incremento de la viscosidad sanguínea que son las primeras alteraciones en el inicio del Fenómeno de Raynaud y lo que provocaría los primeros cambios que se aprecian en la capilaroscopia. Como se ha logrado demostrar, el endotelio vascular participa en la coagulación, en la fibrinolisis, el tono arterial y en el crecimiento vascular. Para mantener el tono vascular es necesario la producción de endotelina I y su interacción con el receptor tipo A. Los estímulos para incrementar su producción son la hipoxia, la isquemia y la alteración del endotelio vascular por cualquier etiología, ésto induciría la liberación de mayor concentración de ET-1. Este péptido tiene una mayor función de tipo paracrino que endocrino, de esta manera el incremento de la ET-1 a través del receptor ET-A (receptor A de la endotelina-1) y por medio de las proteínas G, estimula la hidrólisis de la fosfolipasa C, ocasionando la producción de diacil-glicerol y actividad de la protein Kinasa C y a su vez se incrementa la producción del inositol 1,4,5 trifosfato, lo que induce vasoconstricción y proliferación celular, es decir, el efecto mitogénico de la ET-111-15-16, 41-44.
Se ha demostrado que el óxido nítrico y la prostaciclina inhiben la producción de ET-1 a través de la generación de cGMP; la hormona natriurética también inhibe la producción de ET-1, que a su vez es estimulada por la angiotensina II y la trombina. El frío disminuye los niveles de cGMP en el Fenómeno de Raynaud,lo cual altera la vía de la -L-arginina-ON- c GMP y posiblemente el efecto inhibidor del péptido natriurético y de esta manera se incrementan los niveles de ET-1 en la microvasculatura ocasionando el vasoespasmo. Este incremento lo encontramos tanto en el Fenómeno de Raynaud primario y secundario a CREST, esclerosis sistémica progresiva pero no en el lupus, demostrándose de esta forma la posibilidad de explicar diferentes mecanismos para el Fenómeno de Raynaud (11, 15-16, 41, 44, 49, 54, 55, 56.
El procesamiento antigénico, fenómeno desarrollado por los macrófagos-mononucleares a través de la endocitosis, el catabolismo de las macromoléculas a través de los eventos bioquímicos de la fagocitosis, en particular de la hidrólisis enzimática, la unión del péptido antigénico con la molécula HLA-clase II en el retículo endoplasmático y la presentación antigénica a los linfocitos T, representan la vía más estudiada para la producción de algunas citoquinas, en particular las producidas por el macrófago (MØ) y la interleuquina 257. Sin embargo, actualmente se conoce que las células presentadoras de antígenos (APC) pueden sintetizar y secretar citoquinas de una forma independiente a la presentación de antígenos en el contexto restringido por las moléculas HLA, tal es el caso de la producción de TNFa través de la interacción entre la molécula CD-14 y las endotoxinas58. De esta forma a través de la producción de citoquinas por el mecanismo de la presentación antigénica se llega a la activación de la fosfolipasa C que es el mismo mecanismo de interacción de la ET-1, que ocurre en el Fenómeno de Raynaud secundario a Lupus, a CREST o a esclerosis sistémica progresiva forma difusa, en donde se observa un incremento en los niveles de IL-1, IL-2, TNFa, y que no ocurre en los pacientes con Fenómeno de Raynaud Primario, lo que sugiere que cuando se incrementan los niveles de estas citoquinas es porque se inicia el viraje del Fenómeno de Raynaud Primario al secundario. En un huésped genéticamente susceptible, el antígeno que induce estos cambios requiere el ambiente propicio para desencadenarlos y el inicio podría ser el defecto de la vía L-arginina-ON-cGMP en la inducción de la producción de ET-1. En el fenómeno de Raynaud primario sólo encontramos elevación de la ET-1 y no de las otras citoquinas y de las diferentes moléculas de adhesión celular.
Otro fenómeno que participa en la génesis del Fenómeno de Raynaud es el tráfico de las moléculas de adhesión celular, que al lesionarse el endotelio de la microvasculatura y producirse un aumento de la IL-1 y del TNFa, estas moléculas aumentan la expresión de las moléculas de clase I y II, y de esta forma se activan los mecanismos inflamatorios de proliferación celular y el tráfico celular que ocurre cuando se expresa los fenotipos clínicos de estas enfermedades del tejido conectivo59-65. Los estudios de Nakajima y col66 sobre la activación y la unión de la trombina y su receptor evidencian que esta unión activa una serie de señales intracelulares a través de las cascada de las kinasas y en forma importante del sistema NF-KB. Este último al activarse induce la expresión de citoquinas inflamatorias como la IL-1, IL-2, IL-6, el TNF a, el factor tisular, el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), las moléculas de adhesión, las cuales inducirían a un estado de activación endotelial, que facilitaría la expresión de moléculas de clase I y clase II del complejo mayor de histocompatibilidad que finalmente activa la presentación antigénica. De esta forma, de acuerdo al antígeno, al huésped y al ambiente, se puede inducir Endotelina I que ocasionaría el fenómeno de Raynaud.
Creemos que el Fenómeno de Raynaud es un proceso continuo en el cual participan múltiples factores, entre los cuales se destacan los genéticos, bioquímicos, inmunológicos, moleculares, reológicos, radiológicos, físicos y químicos.


sábado, 25 de agosto de 2012

¿Qué es la artritis reumatoide?


¿Qué es la artritis reumatoide?
Esenciales: hojas informativas de fácil lectura

La artritis reumatoide es una enfermedad que afecta las articulaciones o coyunturas. Causa dolor, hinchazón y rigidez. Si una rodilla o mano tiene artritis reumatoide, usualmente la otra rodilla o mano también está afectada. Esta enfermedad ocurre a menudo en más de una articulación y puede afectar cualquiera de las articulaciones. Las personas con esta enfermedad pueden sentir malestar y cansancio, y a veces pueden tener fiebre.
Algunas personas tienen la enfermedad sólo por unos cuantos meses, o por uno o dos años. Después desaparece sin causar daños. Otras personas tienen épocas en que los síntomas empeoran (brotes) y épocas en que se mejoran (remisiones). En los casos más graves, la enfermedad puede durar muchos años o toda la vida. Esta forma de la enfermedad puede causar daños graves a las articulaciones.

¿A quién le da artritis reumatoide?

A cualquier persona le puede dar esta enfermedad, aunque ocurre con más frecuencia entre las mujeres. La artritis reumatoide comienza a menudo durante la edad mediana y es más común entre las personas de mayor edad, aunque a los niños y jóvenes también les puede dar.

¿Qué causa la artritis reumatoide?

Los médicos desconocen la causa exacta de la artritis reumatoide. Se sabe que con este tipo de artritis, el sistema inmunitario ataca a los tejidos de su propio cuerpo. Los investigadores están aprendiendo mucho acerca de por qué y cómo sucede esto.
Algunos factores que podrían causar la artritis reumatoide son:
  • Los genes (pasan de padres a hijos)
  • El medioambiente
  • Las hormonas.

¿Cómo se diagnostica la artritis reumatoide?

El médico de cabecera o el reumatólogo pueden diagnosticar esta enfermedad.
El reumatólogo es un médico que atiende a las personas con problemas de las articulaciones, los huesos y los músculos. La artritis reumatoide puede ser difícil de diagnosticar porque:
  • No existe una prueba específica para determinar la enfermedad
  • Los síntomas pueden ser iguales a los de otras enfermedades de las articulaciones
  • Puede tomar algún tiempo para que se presente el cuadro completo con todos los síntomas.
Para diagnosticar la artritis reumatoide, los médicos tienen en cuenta la historia clínica, el examen físico, las radiografías y los análisis de laboratorio.

¿Cuál es el tratamiento para la artritis reumatoide?

Los médicos tienen varias opciones para el tratamiento de esta enfermedad. Los objetivos del tratamiento son:
  • Eliminar el dolor
  • Reducir la hinchazón
  • Reducir o detener el daño a la articulación
  • Ayudar a las personas a sentirse mejor
  • Ayudar a las personas a mantenerse activas.
El tratamiento puede incluir educación al paciente, programas de autocontrol y grupos de apoyo que ayudan a las personas a aprender acerca de:
  • Los tratamientos
  • Los ejercicios y métodos de relajación
  • Cómo hablar con el médico
  • La solución de problemas.
Estos programas ayudan a las personas a:
  • Aprender más acerca de la enfermedad
  • Reducir el dolor
  • Enfrentarse a las dificultades físicas y emocionales
  • Sentir más control sobre la enfermedad
  • Tener más confianza en sí mismas
  • Llevar una vida plena y activa.
El tratamiento para la artritis reumatoide puede incluir:
  • Cambios en el estilo de vida
  • Medicamentos
  • Cirugía
  • Visitas de control
  • Terapias alternativas.

Cambios en el estilo de vida

He aquí algunas maneras en que usted puede cuidarse:
  • Mantenga un buen equilibrio entre el descanso y el ejercicio
  • Cuide sus articulaciones
  • Reduzca el estrés
  • Consuma una dieta saludable.

Medicamentos

La mayoría de las personas que tienen artritis reumatoide toman medicamentos. Estos pueden usarse para aliviar el dolor, reducir la hinchazón y para prevenir que la enfermedad empeore. Lo que el médico receta depende de:
  • La salud general de la persona
  • La gravedad de la artritis reumatoide
  • La posibilidad de que la enfermedad evolucione a una forma más grave de artritis reumatoide
  • Por cuánto tiempo la persona tomará el medicamento
  • La eficacia del medicamento
  • Los posibles efectos secundarios.

Cirugía

Existen muchos tipos de cirugía para las personas con daños graves en las articulaciones. La cirugía se usa para:
  • Reducir el dolor
  • Ayudar a que la articulación funcione mejor
  • Ayudar a las personas a llevar a cabo sus actividades diarias.
La cirugía no es para todo el mundo. Consulte con el médico acerca de esta opción.

Visitas de control

Las visitas de control son importantes porque el médico puede:
  • Ver si la enfermedad empeora
  • Ver si los medicamentos están ayudando
  • Ver si los medicamentos causan algún efecto secundario
  • Cambiar el tratamiento cuando sea necesario.
El tratamiento puede incluir análisis de sangre, de orina, otros análisis de laboratorio y radiografías.

Terapias alternativas

A veces se sugieren dietas especiales, vitaminas y otras terapias alternativas para el tratamiento de la artritis reumatoide. Algunas terapias ayudan a reducir el estrés.
La mayoría de estos tratamientos son inocuos, pero puede que no se hayan evaluado lo suficiente o que en realidad no tengan ningún beneficio.
Debe consultar con el médico antes de comenzar una terapia alternativa. Si el médico piensa que la terapia puede ayudar y no es peligrosa, ésta puede llegar a formar parte del tratamiento regular.

¿Qué investigaciones se están haciendo sobre la artritis reumatoide?

Los científicos están haciendo investigaciones en muchas áreas relacionadas con la enfermedad; entre éstas:
  • El sistema inmunitario
  • Los genes
  • Las familias que tienen artritis reumatoide
  • Los nuevos medicamentos o combinaciones de medicamentos
  • Las maneras de prevenir los problemas de salud relacionados con la enfermedad
  • La calidad de vida de las personas con artritis reumatoide.

Para más información acerca de la artritis reumatoide y otras enfermedades relacionadas, comuníquese con el:

Centro Nacional de Distribución de Información del Instituto Nacional de Artritis
y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS, por sus siglas en inglés)
Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés)

1 AMS Circle
Bethesda,  MD 20892-3675
Teléfono: 301-495-4484
Llame gratis: 877-22-NIAMS (877-226-4267)
TTY: 301-565-2966
Fax: 301-718-6366
Correo electrónico: NIAMSinfo@mail.nih.gov
Sitio web: http://www.niams.nih.gov

Para su información

En esta publicación puede encontrar información sobre medicamentos que se usan para tratar la artritis reumatoide. Hemos brindado la información más actualizada disponible al momento de la impresión. Es posible que desde entonces haya surgido más información sobre estos medicamentos.
Para obtener la información más actualizada o para hacer preguntas sobre cualquiera de los medicamentos que está tomando, llame gratis a la
Administración de Drogas y Alimentos de los EE.UU.

Llame gratis: 888–INFO–FDA (888–463–6332)
Sitio web: http://www.fda.gov/

¿Qué es la esclerodermia?


¿Qué es la esclerodermia?
Esenciales: hojas informativas de fácil lectura

La esclerodermia es un conjunto de enfermedades que afectan el tejido conectivo del cuerpo. Este tejido le da soporte a la piel y a los órganos internos. La esclerodermia hace que el tejido conectivo se endurezca y se ponga grueso. También puede causar hinchazón o dolor en los músculos y en las articulaciones.
Algunos tipos de esclerodermia pueden causar que la piel se ponga dura y tensa. Otros tipos de esclerodermia afectan los vasos sanguíneos y los órganos principales tales como el corazón, los pulmones y los riñones.

¿Qué causa la esclerodermia?

Aún no se sabe qué causa la esclerodermia. No es una enfermedad contagiosa. Los médicos no creen que sea hereditaria, que se transmita de padres a hijos.

¿Cuáles son los tipos de esclerodermia?

Existen dos tipos principales de esclerodermia: localizada y sistémica. La esclerodermia localizada sólo afecta ciertas partes del cuerpo. La esclerodermia sistémica puede afectar todo el cuerpo.
  • La esclerodermia localizada afecta solamente el tejido de la piel. No afecta los órganos principales y puede mejorar o desaparecer sin tratamiento. Sin embargo, en algunas personas puede ser más seria y causar daño irreparable a la piel.
  • La esclerodermia sistémica afecta la piel, los tejidos debajo de ésta, los vasos sanguíneos y los órganos principales.

¿Quién padece de esclerodermia?

La esclerodermia es más común entre las mujeres, pero le puede dar a cualquiera, incluso a los niños.
La mayoría de los tipos de esclerodermia localizada aparecen antes de los 40 años de edad y son más comunes entre la gente de ascendencia europea que entre los afroamericanos.
Los tipos de esclerodermia sistémica son más comunes en personas de entre 30 y 50 años de edad, y son más comunes entre los afroamericanos que entre gente de ascendencia europea.

¿Cómo se diagnostica la esclerodermia?

Los médicos diagnostican la esclerodermia a través de:
  • Sus antecedentes médicos
  • Un examen físico
  • Pruebas de laboratorio
  • Una biopsia de la piel.
La esclerodermia puede ser difícil de diagnosticar debido a que hay otras enfermedades con síntomas parecidos. Es más fácil diagnosticarla si usted tiene:
  • Síntomas comunes
  • Piel que se pone gruesa con facilidad.

¿Cuáles son los tratamientos para la esclerodermia?

Es probable que el reumatólogo (el médico que trata la artritis y otras enfermedades que causan hinchazón en las articulaciones) sea su médico principal y que éste le remita a otros expertos de la salud si usted tiene problemas:
  • En la piel
  • En los riñones
  • Del corazón
  • De digestión
  • En los pulmones
  • En los dientes
  • De movimiento
  • Del habla.
La esclerodermia no tiene cura, pero los síntomas y daños causados por ésta se pueden disminuir. A continuación se discuten algunos problemas y tratamientos para la esclerodermia sistémica. Estos problemas no ocurren en casos de esclerodermia localizada.

Fenómeno de Raynaud

La mayoría de las personas con esclerodermia padecen del fenómeno de Raynaud. Éste puede afectar los dedos, los pies y las manos, haciéndolos cambiar de color cuando se tiene mucho frío o ansiedad. Para aliviarlo, usted puede:
  • Dejar de fumar
  • Abrigarse bien y mantener pies y manos calientes
  • Hacer ejercicios para relajar el cuerpo
  • Consultar con su médico sobre medicamentos que dilatan los vasos sanguíneos pequeños y ayudan a la circulación
  • Consultar con su médico sobre medicamentos para tratar las úlceras y llagas en la piel.

Rigidez y dolor en las articulaciones

La rigidez y el dolor son consecuencia del endurecimiento de la piel alrededor de las articulaciones y de la hinchazón en las articulaciones. Para aliviarlos, usted puede:
  • Hacer ejercicios de estiramiento para mejorar la movilidad de las articulaciones.
  • Hacer ejercicio regularmente (la natación es el mejor ejercicio).
  • Tomar medicamentos para aliviar el dolor y la hinchazón; pida al médico que le recomiende el más adecuado.
  • Aprender a realizar las tareas cotidianas sin esforzar mucho las articulaciones.

Problemas de la piel

La esclerodermia causa acumulación excesiva de colágeno en la piel. El exceso de colágeno hace que la piel se reseque y se ponga rígida. Para aliviar esto:
  • Use cremas y lociones a base de aceite después de bañarse.
  • Use protector solar.
  • Use un humidificador.
  • Evite los baños o duchas calientes.
  • Evite los jabones, limpiadores y químicos fuertes o use guantes de goma si tiene que usar esos productos.
  • Haga ejercicio con regularidad.

Resequedad en la boca y problemas de los dientes

Si tiene la piel de la cara muy rígida, podría tener dificultad para llevar un régimen de higiene dental adecuado. La resequedad en la boca acelera el daño a los dientes. El daño a los tejidos de la boca puede causar la caída de los dientes. Para evitar estos problemas:
  • Cepíllese los dientes y use hilo dental todos los días.
  • Hágase exámenes dentales con frecuencia.
  • Visite al médico si le salen llagas en la boca o si tiene dolor o dientes flojos.
  • Pregúntele al dentista sobre enjuagues y pastas dentales especiales.
  • Aprenda cómo mantener la boca y la cara flexibles.
  • Mantenga la boca húmeda, tome mucha agua o chupe hielo. También puede usar goma de mascar o chupar dulces sin azúcares añadidos.
  • Evite usar lavados bucales que contengan alcohol.
Si la resequedad en la boca persiste, pregúntele al médico qué medicamentos podrían ayudarle.

Problemas gastrointestinales

Los problemas digestivos pueden incluir:
  • Reflujo (acidez estomacal)
  • Dificultad para tragar
  • Sensación de llenura apenas comienza a comer
  • Diarrea, estreñimiento y gases.
Para aliviar estas molestias:
  • Consuma pequeñas cantidades de comida varias veces al día
  • Manténgase de pie o sentado entre 1 a 3 horas después de comer
  • Use bloques u otro objeto para elevar la cabecera de la cama
  • No coma tarde en la noche y evite las comidas picantes o muy sazonadas, la cafeína y el alcohol
  • Coma alimentos suaves y húmedos y mastíquelos bien
  • Pregúntele al médico acerca de los medicamentos para la diarrea, estreñimiento y reflujo.

Lesiones de los pulmones

Los problemas de los pulmones incluyen:
  • Pérdida parcial de la función pulmonar
  • Enfermedad grave de los pulmones
  • Cicatrización del tejido pulmonar
  • Alta presión en la arteria que lleva sangre del corazón a los pulmones.
Esté atento a las señales de las enfermedades pulmonares, tales como:
  • Fatiga
  • Dificultad para respirar
  • Problemas de respiración
  • Hinchazón en los pies.
Visite al médico inmediatamente si la piel empieza a ponerse gruesa. Vacúnese con regularidad contra la gripe y la neumonía.

Problemas del corazón

Los problemas del corazón incluyen:
  • Cicatrización y debilidad
  • Hinchazón del músculo del corazón
  • Palpitaciones anormales.
Para todos estos problemas existe tratamiento.

Problemas de los riñones

En algunos casos, la esclerodermia puede causar presión arterial muy alta y falla renal. Aprenda a reconocer los problemas con rapidez.
Usted debe:
  • Tomarse la presión arterial con frecuencia
  • Tomarse la presión arterial si tiene nuevos síntomas
  • Llamar al médico si tiene la presión arterial más alta de lo normal
  • Tomarse los medicamentos que le recete el médico.

Problemas estéticos

La esclerodermia puede causar daño a la piel y cambiar su apariencia. Estos cambios en la piel pueden afectar su autoestima. Algunas maneras de reparar el daño a la piel son:
  • El uso del láser para remover manchas rojizas de las manos y la cara
  • La cirugía plástica en áreas en que la enfermedad no esté activa.

¿Cómo puede la esclerodermia afectar mi vida?

Las personas con esclerodermia a veces se preocupan por la apariencia de la piel. A veces tienen problemas al bañarse, al vestirse o al hacer las tareas cotidianas. La esclerodermia podría afectar:
  • Su apariencia
  • Su autoestima
  • La manera en que se cuida
  • Las relaciones de familia
  • Las relaciones sexuales
  • El tener hijos.

¿Qué puede hacer usted?

Usted y el médico son los responsables de su tratamiento. Asegúrese de:
  • Tomar los medicamentos que le receten
  • Seguir los consejos del médico
  • Avisar inmediatamente si surgen problemas.
Usted puede también:
  • Informarse sobre la enfermedad
  • Buscar el apoyo de su familia y amigos o acudir a un grupo de apoyo
  • Buscar ayuda para la depresión y otros problemas
  • Aprender maneras de sobrellevar la enfermedad.

¿Qué investigaciones se están haciendo sobre la esclerodermia?

Entre las investigaciones actuales se encuentran:
  • Investigaciones para comprender los genes que podrían estar vinculados a la esclerodermia
  • El uso de medicamentos para evitar que la piel se ponga gruesa y para el tratamiento de los problemas en los riñones y los pulmones
  • El uso de medicamentos para tratar la esclerodermia y las complicaciones que ésta puede provocar en los órganos
  • Las formas de identificar y diagnosticar la esclerodermia más temprano para así dar el tratamiento más pronto.
Las investigaciones y nuevos tratamientos están ayudando a las personas con esclerodermia a sentirse mejor y a mantenerse activas por mucho más tiempo de lo que les era antes posible.

Para más información acerca de la esclerodermia y otras enfermedades relacionadas, comuníquese con el:

Centro Nacional de Distribución de Información del Instituto Nacional de Artritis
y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS, por sus siglas en inglés)
Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés)

1 AMS Circle
Bethesda,  MD 20892-3675
Teléfono: 301-495-4484
Llame gratis: 877-22-NIAMS (877-226-4267)
TTY: 301-565-2966
Fax: 301-718-6366
Correo electrónico: NIAMSinfo@mail.nih.gov
Sitio web: http://www.niams.nih.gov

Para su información

En esta hoja informativa puede encontrar información sobre medicamentos que se usan para tratar la enfermedad aquí mencionada. Hemos brindado la información más actualizada disponible al momento de la impresión. Es posible que desde entonces haya surgido más información sobre estos medicamentos.
Para obtener la información más actualizada o para hacer preguntas sobre cualquiera de los medicamentos que está tomando, llame gratis a la
Administración de Drogas y Alimentos de los EE.UU.

Llame gratis: 888–INFO–FDA (888–463–6332)
Sitio web: http://www.fda.gov/



¿Qué es el lupus?


¿Qué es el lupus?
Esenciales: hojas informativas de fácil lectura

El sistema inmunitario está diseñado para combatir las substancias ajenas o extrañas al cuerpo. En las personas con lupus, el sistema inmunitario se afecta y ataca a las células y tejidos sanos. Esto puede causar daño a varias partes del cuerpo como:
  • Las articulaciones
  • La piel
  • Los riñones
  • El corazón
  • Los pulmones
  • Los vasos sanguíneos
  • El cerebro.
Existen varios tipos de lupus. El más común es el lupus eritematoso sistémico, que afecta a muchas partes del cuerpo. Otros tipos de lupus son:
  • Lupus eritematoso discoide—causa un sarpullido en la piel que es difícil de curar
  • Lupus eritematoso cutáneo subagudo—causa llagas en las partes del cuerpo que están expuestas al sol
  • Lupus secundario—causado por el uso de algunos medicamentos
  • Lupus neonatal—un tipo raro de lupus que afecta a los bebés recién nacidos.

¿Quién padece de lupus?

Cualquiera puede tener lupus, pero en la mayoría de los casos afecta a las mujeres. El lupus es más común entre las mujeres afroamericanas, hispanas, asiáticas e indígenas americanas que entre las mujeres caucásicas.

¿Qué causa el lupus?

Se desconoce la causa del lupus. Las investigaciones demuestran que los genes juegan un papel importante, pero los genes solos no determinan quién padece de lupus. Probablemente existen varios factores que contribuyen a la causa de esta enfermedad.

¿Cuáles son los síntomas del lupus?

Los síntomas del lupus varían, pero algunos de los síntomas más comunes son:
  • Dolor o inflamación de las articulaciones
  • Dolor de los músculos
  • Fiebre inexplicable
  • Sarpullido enrojecido, más a menudo en la cara
  • Dolor de pecho al respirar profundamente
  • Pérdida del cabello
  • Dedos de las manos o de los pies pálidos o morados
  • Sensibilidad al sol
  • Hinchazón en las piernas o alrededor de los ojos
  • Úlceras en la boca
  • Hinchazón de las glándulas
  • Cansancio.
Los síntomas menos comunes incluyen:
  • Anemia (una disminución en los glóbulos rojos)
  • Dolor de cabeza
  • Mareo
  • Sentimientos de tristeza
  • Confusión
  • Convulsiones.
Los síntomas pueden aparecer y desaparecer. Cuando los síntomas aparecen se llaman brotes. Los brotes varían de moderados a fuertes. En cualquier momento pueden aparecer nuevos síntomas.

¿Cómo se diagnostica el lupus?

No existe una prueba específica para diagnosticar el lupus. Obtener un diagnóstico puede ser difícil y puede tardar meses o años. Para obtener un diagnóstico, su médico deberá considerar, entre otras cosas:
  • Su historial clínico
  • Un examen completo
  • Pruebas de sangre
  • Biopsia de la piel (mirando muestras de la piel en un microscopio)
  • Biopsia de los riñones (mirando el tejido del riñón en un microscopio).

¿Cuál es el tratamiento para el lupus?

Los diferentes síntomas del lupus deberán ser tratados por varios tipos de especialistas. Su equipo de profesionales de la salud puede incluir:
  • Médico de cabecera
  • Reumatólogos—médicos que tratan la artritis y otras enfermedades que causan inflamación en las articulaciones
  • Inmunólogos clínicos—médicos que tratan los trastornos del sistema inmunitario
  • Nefrólogos—médicos que tratan las enfermedades de los riñones
  • Hematólogos—médicos que tratan los trastornos de la sangre
  • Dermatólogos—médicos que tratan las enfermedades de la piel
  • Neurólogos—médicos que tratan los problemas del sistema nervioso
  • Cardiólogos—médicos que tratan los problemas del corazón y de los vasos sanguíneos
  • Endocrinólogos—médicos que tratan los problemas relacionados con las glándulas y las hormonas
  • Enfermeras o enfermeros
  • Psicólogos
  • Trabajadores sociales.
Su médico elaborará un plan de tratamiento para atender sus necesidades. Usted y su médico deberán comprobar con regularidad la eficacia del plan de tratamiento. Informe a su médico inmediatamente en caso de que aparezcan nuevos síntomas y él le indicará si es necesario modificar el tratamiento.
La finalidad del plan de tratamiento es:
  • Prevenir los brotes
  • Tratar los brotes cuando ocurren
  • Reducir el daño a los órganos y otros problemas.
Los tratamientos pueden incluir medicamentos para:
  • Reducir la hinchazón y el dolor
  • Prevenir o reducir los brotes
  • Ayudar al sistema inmunitario
  • Prevenir o reducir el daño a las articulaciones
  • Balancear las hormonas.
Algunas veces se requieren, además de los medicamentos para el lupus, otros medicamentos para tratar los problemas relacionados con el lupus, tales como el cholesterol alto, la presión arterial alta o infecciones.
Los tratamientos alternativos son aquellos que no son parte de la norma de tratamiento. No se ha demostrado que este tipo de tratamiento sea eficaz para las personas con lupus. Consulte con su médico acerca de los tratamientos alternativos.

¿Qué puedo hacer?

Es muy importante que usted asuma un papel activo en su tratamiento. La clave para poder vivir con lupus es estar informado acerca de la enfermedad y su impacto. El reconocer las señales de alerta antes de que ocurra un brote, le podrá ayudar a prevenir el brote o hacer que los síntomas sean menos fuertes. Muchas personas con lupus tienen ciertos síntomas justo antes de un brote, tales como:
  • Sentirse más cansado
  • Dolor
  • Sarpullido
  • Fiebre
  • Dolor de estómago
  • Dolor de cabeza
  • Mareo.
Visite a su médico a menudo, aún cuándo los síntomas no sean fuertes. Estas visitas le ayudarán a usted y a su médico a:
  • Estar alerta a los cambios en los síntomas
  • Predecir y prevenir los brotes
  • Cambiar el plan de tratamiento cuando sea necesario
  • Detectar los efectos secundarios del tratamiento.
También es importante encontrar maneras de lidiar con el estrés provocado por el lupus. El ejercicio y otras formas de relajamiento pueden hacer más fácil el lidiar con la enfermedad. Un buen sistema de apoyo social también puede ayudarle. Este apoyo puede provenir de sus familiares, amigos, grupos comunitarios o de los médicos. Muchas personas con lupus encuentran de gran utilidad estos grupos de apoyo. Además de brindarle apoyo, el participar en estos grupos puede ayudarle a tener más confianza en sí mismo y a mantener una actitud positiva.
Es muy importante aprender más acerca del lupus. Está demostrado que los pacientes que están informados y participan activamente en su tratamiento:
  • Tienen menos dolor
  • Necesitan menos visitas al médico
  • Tienen más confianza en sí mismos
  • Permanecen más activos.

El embarazo y los anticonceptivos para las mujeres con lupus

Las mujeres con lupus pueden tener y tienen bebés sanos. Es importante involucrar al equipo de atención médica durante su embarazo. Hay unas cuantas cosas que debe considerar si usted está embarazada o está pensando quedar embarazada:
  • Entre las mujeres con lupus el embarazo se considera de alto riesgo; sin embargo la mayoría de estas mujeres tienen embarazos sin complicaciones.
  • Las mujeres embarazadas con lupus deben visitar al médico a menudo.
  • Un brote de lupus puede ocurrir en cualquier momento durante el embarazo.
  • Es importante la planificación antes del embarazo y la asesoría durante el embarazo.
Las mujeres con lupus que no desean quedar embarazadas o que toman medicamentos que pueden ser perjudiciales para el bebé tal vez deseen un método confiable para el control de la natalidad. Estudios recientes han demostrado que los anticonceptivos orales (pastillas) son inocuos para las mujeres con lupus.

¿Qué estudios se están llevando a cabo sobre el lupus?

Los proyectos actuales de investigación sobre el lupus incluyen:
  • Un centro de investigación especializado en lupus en la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia
  • Una oficina de registro y de depósito para el lupus que los investigadores a lo largo del país puedan utilizar para ayudar a identificar los genes que determinan la susceptibilidad a la enfermedad
  • Una oficina de registro de lupus neonatal que los investigadores a lo largo del país puedan utilizar para investigar datos e información genética sobre el lupus neonatal
  • Financiación para el Grupo de Trabajo Federal del Lupus—para que se enfoque en el progreso de la investigación del lupus
  • Estudios de investigación para comprender mejor:
    • La genética—genes asociados con la susceptibilidad al lupus o genes que juegan un papel en el desarrollo del lupus
    • Los biomarcadores—algo que se pueda encontrar en las células o tejidos que predicen los brotes de lupus o el proceso de la enfermedad del lupus
    • El proceso de la enfermedad del lupus—cómo éste afecta los diferentes órganos, cómo se comporta en la etapa temprana de manifestación clínica
    • Los tratamientos, tal como el medicamento rituximab, que reduce el número de glóbulos blancos que producen anticuerpos
    • Las barreras que tienden a mantener a algunas poblaciones alejadas del acatamiento de los tratamientos recetados.

Para más información acerca del lupus y otras enfermedades relacionadas, comuníquese con el:

Centro Nacional de Distribución de Información del Instituto Nacional de Artritis
y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS, por sus siglas en inglés)
Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés)

1 AMS Circle
Bethesda,  MD 20892-3675
Teléfono: 301-495-4484
Llame gratis: 877-22-NIAMS (877-226-4267)
TTY: 301-565-2966
Fax: 301-718-6366
Correo electrónico: NIAMSinfo@mail.nih.gov
Sitio web: http://www.niams.nih.gov

Para su información

En esta publicación hay información sobre medicamentos que se usan para tratar el lupus. Hemos brindado la información más actualizada disponible al momento de la impresión. Es posible que desde entonces haya surgido más información sobre estos medicamentos.
Para obtener la información más actualizada o para hacer preguntas sobre cualquiera de los medicamentos que está tomando, llame gratis a la
Administración de Drogas y Alimentos de los EE.UU.

Llame gratis: 888–INFO–FDA (888–463–6332)
Sitio web: http://www.fda.gov/